血栓形成是一种涉及许多彼此相互作用的遗传和环境因素的多因素变化的过程.在临床上常见到血栓形成素质的患者.最主要的特点是有家族史,反复发作性,年轻,发作症状的严重性以及血栓形成部位的不寻常.
怀疑动脉或静脉血栓形成或血栓栓塞需客观依据.血管造影是诊断的参照标准,但由娴熟技巧操作的超声检测,对浅表血管和心脏也可进行检查.
在静脉造影证明为自发性深静脉血栓形成患者中,25%~50%病例存在遗传素质.一种先天性抗凝机制缺陷(如因子Ⅴ抗激活的蛋白C,高半胱氨酸血症,蛋白C缺乏,蛋白S缺乏,抗凝血酶缺乏,纤维蛋白溶解功能不全)存在时,当结合一种血栓形成的刺激(如外科手术,妊娠,服用避孕药,抗磷脂抗体)足以发生静脉血栓栓塞.早期曾有多部位血栓形成的患者,其发作的频率和严重性较单个血栓形成的要显著增加.
抗血栓疗法是运用溶栓药物,抗血小板药物和抗凝剂.在制定抗血栓形成的治疗策略时,首先要注意到溶栓药物治疗,由于溶栓药物可去除一个已形成的血栓.抗血栓形成治疗要多样化,这取决于受累的部位是静脉或是动脉循环系统;血管受累的程度与部位;血栓形成的扩展,栓塞或复发的危险性;以及抗血栓形成治疗与出血的相对利弊.
恢复血管通畅的人工机械方法有球囊导管术和外科栓子切除术;其指征和并发症与特殊病种(如心肌梗死,静脉血栓形成,肺梗塞,脑血管意外,修复的心脏瓣膜,动脉栓塞)抗血栓形成的治疗方案有关.
血栓大致可分为以下几种类型:
1.白色血栓(pale thrombus)发生于血流较速的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部,即延续性血栓(propagating thrombus)的头部〕。镜下,白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成,其表面有许多中性白细胞粘附,形成白细胞边层,推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素,其网眼内含有少量红细胞。肉眼观呈灰白色,表面粗糙有波纹,质硬,与血管壁紧连。
2.红色血栓(red thrombus)发生在血流极度缓慢甚或停止之后,其形成过程与血管外凝血过程相同。因此,红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔,局部血流停止后,往往构成延续性血栓的尾部。镜下,在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润,有一定的弹性,陈旧的红色血栓由于水分被吸收,变得干燥,易碎,失去弹性,并易于脱落造成栓塞。
3.混合血栓(mixed thrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部),呈红色与白色条纹层层相间,即是混合性血栓。其形成过程是:以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡,从而再生成另一个以血小板为主的血栓,在两者之间的血液乃发生凝固,成为以红细胞为主的血栓。如是交替进行,乃成混合性血栓(图3-5)。在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时,在左心房可形成球形血栓;这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构,称为层状血栓,也是混合性血栓。
4.透明血栓(hyaline thrombus)这种血栓发生于微循环小血管内,只能在显微镜下见到,故又称微血栓,主要由纤维素构成,见于弥散性血管内凝血。